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ACTUALIZACIÓN EN LA ETIOLOGÍA DE LA EEM

Presentado en : VII Reunión de la sociedad del Dolor (valencia 2004)

 

Desde que en 1967, Walt y Melzac elaboraron su teoría de la “puerta de entrada”, la EEM ha avanzado siempre rodeada de connotaciones empíricas. A raíz de los excelentes resultados obtenidos, tanto en neuralgias occipitales como en coccigodinias mediante estímulos de nervios periféricos, nos planteamos la necesidad de revisar su mecanismo de acción a fin de optimizar los implantes.

Los intentos de desenmascarar, mediante electroneurografía, al dolor neuropático son frustrantes debido a los “ruidos” de amplificación que aparecen en los potenciales evocados, dada la baja corriente de estímulo, incluso en registros sobre las astas posteriores medulares, utilizando como receptores los mismos electrodos de estimulación. Sin embargo, los realizados en modelos animales directamente sobre el nervio nos inducen a sospechar que el dolor neuropático se manifiesta mediante trenes de ondas de amplitud constante y frecuencia variable. El hecho de que la amplitud sea constante se deba, quizás, a que el número de fibras emisoras en una lesión concreta no cambie. Por el contrario, en el dolor nociceptivo la amplitud dependerá de la sumación de fibras en los sensores correspondientes, y la frecuencia parece ser constante en cada tipo de sensor.

Estamos, pues, por una parte, frente a un dolor neuropático modulado en frecuencia mediante un condensador (“sprout”), cuya clave de modulación pudiera ser más importante en la percepción del dolor que la vía de propagación. Bastaría regular eléctricamente la polarización “anómala” de la membrana (según la ley del todo o nada) para que el estímulo emitido por el nervio pasara de ser doloroso a “parestesia”. Además, esto explicaría los casos de taquifilaxia a la EEM producida, a veces, en cuadros de dolor neuropático, bien en fase inicial o a corto/medio plazo, cuando el tren de ondas emitido por la lesión nerviosa es demasiado conspicuo para ser regularizado con una frecuencia estable como la de nuestros generadores de impulsos.

Por otra parte, en el caso del dolor nociceptivo habría que “solapar” una polarización ortodoxa, y esto sólo sería posible cuando el número de participación de fibras nociceptivas fuera relativamente bajo, es decir cuando la sensación dolorosa fuera media o baja; así, el dolor volverá a aparecer siempre que la amplitud del nociceptor supere el estímulo eléctrico.

Este sistema de estimulación eléctrica se podría efectuar en cualquier recorrido del nervio, incluso lejos de la “puerta de entrada” (estimulación retrógrada de raíces sacras, primeras raíces cervicales en base del occipital, plexo braquial, etc.).

El estudio de campo se ha realizado sobre dos grupos de pacientes. El primero consta de siete hombros dolorosos crónicos (nociceptivos) por problemas degenerativos en activo. Tres de ellos recibieron estímulo eléctrico sobre cordones posteriores cervicales según cánones ortodoxos de implante epidural, y a los restantes cuatro se les desvió el electrodo desde línea media hasta colocarlo sobre las raíces correspondientes.

En todos ellos, el alivio fue efectivo por debajo de un cierto umbral doloroso (reposo, balanceo, comer, escribir, vestirse) y prácticamente nulo en esfuerzos mayores, donde un aumento de la estimulación eléctrica era tan molesta como el propio dolor.

El segundo grupo consta de seis pacientes con problemas puramente neuropáticos en extremidades superiores, una neuropatía hanseriana, un herpes axilar, dos cicatrices dolorosas y dos DSR. La mitad fueron estimulados sobre cordones posteriores y la otra mitad sobre las salidas de nervios radiculares.

En este segundo grupo, cuatro de ellos tienen alivio total al inicio de la parestesia (al margen del lugar del estímulo), y las dos DSR, alivio parcial (80%), que no varía con la intensidad del estímulo ni con los movimientos, siendo un caso paramedial y otro lateral.

Aunque no podemos concluir nada concreto hasta no conseguir un registro gráfico fehaciente, sí creemos que se deberían diversificar los emplazamientos de los electrodos, a fin de lograr un mayor rendimiento, e intentar conseguir unos electrodos mucho más delgados, que nos facilitarían la elección de nervios concretos y que ofrecerían, con mucha menor superficie de contacto, un campo eléctrico más penetrante y directo.

Contenido presentado el :2004-05-12

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